逍遥右脑 2013-10-20 00:07
第1节 人体的稳态
一、学习目标
1、说出稳态的生理意义。
2、举例说出人体稳态调节的生理过程。
3、概述免疫系统在维持稳态中的作用。
4、关注艾滋病的流行和预防。
二、教材分析
1、重点难点与疑点
1.教学重点
（1）内环境的组成和理化性质。
（2）内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介。
2.教学难点
（1）内环境的理化性质。
（2）内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介。
“水和无机盐平衡的调节”这一重点和难点内容，
（1）水和无机盐的平衡（理解）；
（2）水和无机盐平衡的调节（理解）；
（3）水和无机盐平衡的意义（理解）。
（1）增强学生自我保健的意识，逐渐养成良好的生活习惯；
2、教材解读
课 文解 读
一、稳态的生理意义
草履虫是生活在水中的单细胞生物，其细胞直接与外界环境进行物质交换和能量转换。而人体的组织细胞一般不能直接与外界环境相接触，那么，人体的组织细胞是如何与外界环境进行物质交换和能量转换的？
单细胞动物的整个身体只有一个细胞，这个细胞承担着象我们人这样一个复杂的有机体内所有细胞的生理功能。但在人及其它高等动物体内，各种组织细胞之间有着严格的分工和合作。人体内的单个细胞不能直接与外界环境进行物质交换，人体内的细胞必须首先和该细胞生存的体内的液体环境进行物质交换，这个液体环境称为内环境，通过内环境再与外界环境发生物质交换。如下图：
体内细胞与外界环境进行物质交换的过程
1、人体细胞的生活环境
P12
积极思维1、体液
（1）体液的概念
人体内的大量液体称为体液。
（2）体液的分类
体液分为两部分：细胞内液和细胞外液。
细胞内液：存在于细胞内部的液体。
细胞外液：存在于人体内细胞外的液体。主要由淋巴、血浆和组织液组成。
阐述：血浆是血液中的液体部分，血液分为血浆和血细胞两部分，其中血浆占55%。血细胞浸浴在血浆中。组织液是指组织细胞之间的液体，一般的组织细胞浸浴在组织液中，与组织液之间进行物质交换。淋巴是指在淋巴管中的液体。如下图所示。
（3）体液各部分之间的关系
体液各部分之间的关系可下图表示。
2、回答问题：
（1）在人体内的各种组织细胞的具体内环境是有区别的。红细胞的具体内环境是血浆；毛细血管壁的上皮细胞的具体内环境是血浆和组织液，毛细血管壁细胞的内侧是血浆，外侧是组织液。毛细淋巴管管壁上皮细胞的具体内环境是淋巴和组织液，毛细淋巴管管壁细胞的内侧是淋巴，外侧是组织液。一般的组织细胞的具体内环境是组织液。
（2）在细胞内液与细胞外液之间隔着一层细胞膜，水分和一切能够透过细胞膜的物质，都可以在细胞内液与组织液之间进行交换。在组织液与血浆之间只隔着毛细血管壁，水分和一切能够透过毛细血管壁的物质，都可以在两者之间进行交换。组织液还可以渗入毛细淋巴管形成淋巴，由于毛细胞淋巴管中的压力比组织液低，所以淋巴不能重新进入组织间隙形成组织液，淋巴可以通过淋巴循环重新进入血浆。
P13第1、2、3段1、内环境
内环境是指人体内（高等的多细胞动物体内）的细胞外液体，是人体细胞赖于生存的液体环境。内环境就是细胞外液，主要包括淋巴、血浆和组织液，它们之间的关系是：血浆和组织液之间可以通过毛细血管壁互相渗透，组织液可以渗入毛细淋巴管成为淋巴，淋巴只有通过淋巴循环再回到血浆。
在研究内环境时，要搞清楚消化道的地位，消化道是动物在进化过程中形成的被围在体内的专门用于消化食物的特殊的外界环境。消化腺分泌的消化液已经脱离了内环境，不属于体液，也不属于细胞外液。
2、内环境的稳态
（1）内环境稳态的概念：生理学家指正常机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持环境的稳定状态，称为内环境的稳态。
（2）内环境稳态的原理：细胞的代谢活动和外界环境的不断变化，必然会影响内环境的理化性质，如pH值、渗透压、温度等。正常机体在神经系统和体液的调节直，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定，使内环境的理化性质不会发生剧烈的变化。
（3）内环境稳态的调节：内环境是体内细胞生存的直接环境。由于细胞与内环境之间、内环境与外界环境之间不断地进行着物质交换，因此细胞的代谢活动和外界环境的不断变化，必然会影响内环境的理化性质，如pH值、渗透压、温度等，但内环境通过机体的调节活动能够维持相对的稳定。下面以pH值为例作一说明：
人体在新陈代谢过程中，会产生许多酸性物质，如乳酸、碳酸；人的食物（如蔬菜、水果）中往往含有一些碱性物质（如碳酸钠）。这些酸性和碱性的物质进入血液，就会使血液的pH值发生变化。但是在血液中含有许多对对酸碱度起缓冲作用的物质——缓冲物质，每一对缓冲物质都是由一种弱酸和相应的一种强碱盐组成，如H2CO3/NaHCO3、NaH2PO4/Na2HPO4等。当机体剧烈运动时，肌肉中产生大量的乳酸、碳酸等物质，并且进入血液。乳酸进入血液后，就与血液中的NaHCO3发生作用，生成乳酸钠和H2CO3，H2CO3是一种弱酸，而且不稳定，易分解成CO2和H2O，所以对血液的pH值影响不大。血液中增加的CO2会刺激呼吸活动的神经中枢，增强呼吸运动，增加通气量，从而将CO2排出体外。当Na2CO3进入血液后，就与血液中的H2CO3发生作用，生成碳酸氢盐，而过多的碳酸氢盐可以由肾脏排出。这样由于血液中缓冲物质的调节作用，可以使血液的pH值不会发生大的变化，通常稳定在7.35～7.45之间。内环境的其它理化性质，如温度、渗透压、各种化学物质的含量等，在神经系统和体液的调节之下，通过各个器官、系统的协调活动，也都能维持在一个相对稳定的状态。
（4）稳态的生理意义：是机体进行正常生命活动的必要条件。如内环境的稳态遭到破坏，就会引起代谢紊乱，并可导致疾病。
阐述：人体内从多数细胞都生活在内环境中，直接与内环境进行物质交换和气体交换，内环境必须保持相对的稳定，组织细胞才能进行正常的生理活动。机体的新陈代谢是由细胞内很多复杂的酶促反应组成的，而酶促反应的进行需要温和的外界条件，如温度、pH值都必须保持在适宜的范围内，酶促反应才能正常进行。如果成分发生改变，就会出现一系列的疾病。如当血液中钙、磷的含量降低时，会影响骨组织的钙化，这在成年人表现为骨软化病，在儿童则表现为骨质生长障碍、骨化不全的佝偻病，但血钙过高会引起肌无力等疾病。如组织液中水分过多，会出现组织水肿，尿素、无机盐等废物过多会出现尿毒症等。
2、体温调节 1．体温是哪来的？产热的主要器官是什么？主要细胞器是什么？主要能源物质是什么？
体温是机体代谢活动的结果，也是生命活动必需的条件。体温因年龄、性别、活动量等不同而变化。同一个人的体温昼夜有差别，不超过一度。体温会有个体差异，不同年龄的人体温有差异，年轻者体温高于年老者。
产热的主要器官是骨骼肌和肝脏。安静状态下以肝脏产热为主，运动时以骨骼肌产热为主，产热的主要细胞器是线粒体。主要能源物质是糖类。
2．散热的结构有哪些？
散热主要由皮肤经传导、对流、辐射和蒸发完成。
3、分析在寒冷和炎热的环境中怎样调节产热与散热以保持体温的相对恒定。
（1）．增加产热的生理活动有：骨骼肌会不自主地颤抖，皮肤立毛肌收缩，增加产热；有关神经作用于肾上腺促使肾上腺素的分泌增加，导致机体的代谢活动增强，产热量增加。
（2）．减少散热的生理活动有：几乎不出汗，以减少蒸发散热；皮肤血管收缩，减少皮肤的血流量，以减少对流散热和辐射散热；皮肤立毛肌收缩，产生“鸡皮疙瘩”，缩小汗毛孔，减少热量散失。
4、体温调节机制是什么？是神经调节还是体液调节？神经调节的调节中枢在哪里？
神经和体液共同调节，神经调节是通过反射弧实现的，体温调节中枢在下丘脑。如下图。
体温的调节：（生理性调节）
阐述：对体温调节的理解：
（1）、人体体温的相对恒定是产热和散热动态平衡的结果
（2）、人体产热：是物质氧化的结果。由于代谢强度的不同，代谢旺盛的组织器官产热多；安静时产热最多的是肝脏，运动时产热最多的是骨骼肌。
（3）、人体散热：
主要通过皮肤，分为直接散热（辐射、对流、传导）和蒸发散热。
直接散热：由皮肤毛细血管控制、舒张时血流量加大而增加散热，收缩时减少散热。
蒸发散热：由汗腺分泌汗液带走热和汗液蒸发带走热，发生在高温环境和剧烈运动时，蒸发散热是高温环境中主要散热途径。
立毛肌控制：收缩时，皮肤板结增厚，减少机体散热。
（4）、产热与散热相等则体温相对恒定，在整个产热与散热的生理活动中，是以神经调节为主，由神经和体液共同参与完成。
5、分析下列两个不等式：散热>产热、散热<产热时，人的体温将会怎样变化？分析其中的利与弊。
因为人体调节体温的能力是有限的，当长时间置身于寒冷环境中，机体产生的热量不足以补偿散失的热量，会引起体温降低；而在高温环境中过久，会因体内热量散不出去，导致体温升高。
6、体温过低与过高
无论人还是动物，一旦体温出现过低或过高时，那肯定是生病了。这是因为当人出现炎症、过敏、神经系统紊乱等症状时，人自身的新陈代谢发生变化，于是我们的体温升高，这也就是我们常说的发烧。发烧是我们肌体一种自然的防御反应。(低热：37.3--38.0； 中热：38.1--39.0； 高热：39.1--41.0) 。发热后体温一般不超过40 ℃。体温高于40 ℃，称为体温过高，体温高达44．5 ℃而能生存的已是罕见。一般认为人的最高致死体温大约是45．5 ℃，这可能与蛋白质在45～50 ℃之间开始变性有关。
体温在35度以下，那就是体温过低。一般早产儿以及全身衰竭的危重病人才会出现体温过低的现象。人体能够忍受的高温极限是44°C，当体温上升到44°C时人将失去意志。而在零下10°C至20°C时，保暖不良的人体开始出现冻伤。
7、体温的正常变动
在一昼夜之中，人体体温呈周期性波动。清晨2-6时体温最低，午后1-6时最高。波动的幅值一般不超过1℃。体温的这种昼夜周期性波动称为昼夜节律或日周期（circadian rhythm）。
女子的基础体温随月经周期而发生变动。在排卵后体温升高，这种体温升高一直持续至下次月经开始。这种现象很可能同性激素的分泌有关。实验证明，这种变动性同血中孕激素及其代谢产物的变化相吻合。体温也与年龄有关。一般说来，儿童的体温较高，新生儿和老年人的体温较低。新生儿，特别是早产儿，由于体温调节机制发育还不完善，调节体温的能力差，所以他们的体温容易受环境温度的影响而变动。因此对新生儿应加强护理。
肌肉活动时代谢加强，产热量因而增加，结果可导致体温升高。所以，临床上应让病人安静一段时间以后再测体温。测定小儿体温时应防止哭闹。
此外，情绪激动、精神紧张、进食等情况对体温都会有影响；环境温度的变化对体温也有影响；在测定体温时，就考虑到这些情况。
7．体温恒定的意义：
（1）体温相对恒定是指体温在一个范围内变动。
（2）体温恒定是生命活动进行的必要条件。
（3）恒温动物能摆脱环境的限制，无论天气如何，只要体温恒定就能进行代谢活动。
（4）相对恒定的体温可以保证酶在最适温度下发挥催化作用。
3、水和无机盐的调节
P15页 4、5段1、水的平衡
水的功用：维持组织形态；促进物质代谢；调节体温和润滑作用。
人体内水的来源是饮水、食物中所含的水和代谢中产生的水。其中，饮水和食物中所含的水是人体所需水的主要来源(如下表)。
摄入量 /m L排出量 /mL
来自饮水 1300
来自食物 900
来自物质代谢 300由肾排出 1500
由皮肤排出 500
由肺排出 400
由大肠排出 100
共 计 2500共 计 2500
人体内水的排出有四条途径(上表)。其中，皮肤的排出量是指在没有明显出汗的情况下，由皮肤表层蒸发的水汽。肺的排出量是指随呼气而出的水汽。大肠的排出量是指饮食中的水以及消化液在消化道被吸收后所余下的水。肾脏排尿是人体排出水的最主要途径。机体能够通过调节排尿量，使水的排出量与摄入量相适应，以保持机体的水平衡。
2、无机盐的平衡
人每天都要通过饮食摄取一定量的无机盐，同时也要排出一定量的无机盐。一般情况下，人体摄入和排出的无机盐是保持平衡的。人体内的无机盐有多种，而且大多以离子状态存在，如Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO-3等。下面以Na+和K+为例来说明。
钠 Na+的主要来源是食盐。正常成年人每天要 通过饮食摄入6～10gNa+，而且几乎全部由小肠吸收。Na+的主要排出途径是经肾脏随尿排出，排出量几乎等于摄入量。另外，还有极少数的Na+随汗液和粪便排出(如图)。
钾 人每天从食物中摄取2～4gK+，其中绝大部分被消化道吸收，未被吸收的部分则随粪便排出。K+的主要排出途径是经肾脏随尿排出，其排出特点是多吃多排，少吃少排，不吃也排。所以长期不能进食的病人，应注意适当补充钾盐。
在人体内，血液与组织液中的K+，组织液与细胞内液中的K+，都在不断进行交换，这种交换保持着动态平衡，因此，血液、组织液和细胞内液中的K+的含量能够维持在相对稳定的状态(如图)。在临床上常把血钾(指血清中的K+)含量作为诊断某些疾病的指标。
P15-16页积极思维 1、肾脏简介
人体的肾脏位于腰部脊柱两侧，左右各一，左高右低，其外观像蚕豆，长约10~12公分，厚约3~4公分，宽约5~6公分，每个肾脏约重120~150公克，占人体总体重的0.4%~0.5%，而肾脏结构及功能的基本单位是为肾单位，肾单位是组成肾脏的结构和功能的基本单位，包括肾小体和肾小管。每个肾脏约有一百多万个肾单位。肾小体由肾小球和肾小囊组成。肾小管是细长迂回的上皮性管道。通常分为三段：第一段与肾小囊相连，称近端小管，依其走行的曲直，又有曲部和直部之分；第二段称为细段，管径细，管壁薄；第三段称远端小管，分直部和曲部，其曲部末端与集合管相连。近端小管的直部、细段与远端小管的直部连成“u”字形，称为髓袢。
2、尿液的形成
用显微镜看肾小球，由很多很细的毛细血管组成的，用电镜看这些毛细血管，上面有许多孔洞，就象筛网一样。当血流经过肾动脉，进入肾小球时，体积大的成分，如红细胞、白细胞、血小板、蛋白质（分子量比血红蛋白大的蛋白质）等，因不能通过这些筛孔，仍留在血管内，重新返回体内；而体积小的成分，如钠、钾、氯、尿素、糖等，随水分通过这些筛孔滤出，滤至肾小囊腔内，此时滤出的液体称作原尿。原尿中含有许多营养成分，当流经肾小管时，这些营养成分被重新吸收入体内，如葡萄糖全部重吸收，水（99%）、钠、钾、氯、碳酸氢盐等大部分重吸收，对机体无用或有害的物质，如尿素、尿酸、磷酸根等只少量重吸收，肌酐全部不吸收；除重吸收外，肾小管和集合管还有分泌与排泄的功能，如尿中的氨，绝大部分由肾小管和集合管所分泌，分泌及排泄钾、氢离子，此时只剩余机体的代谢废物和很少的水分，形成了尿液。尿液进入肾盂后，再经过输尿管流入膀胱，当潴留到一定量时，就被排出体外。人体每天滤出原尿约180升，但每天形成尿液只有1.8升，其成分与血浆有很大差别。肾脏的基本生理功能就是形成尿液，排泄各种水溶性物质。
泌尿活动的生理意义，一是调控体液的容量及成份的排出，维持水（渗透压）和电解质平衡；二是排出人体新陈代谢过程中所产生的一些酸性物质，维持酸碱平衡；三是排泄体内的废物、毒物和药物。而且可随着机体的不同情况而改变尿量和尿中物质的排出量。
P16页积极思维：细胞外液渗透压的调节当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使抗利尿激素（ADH）分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使抗利尿激素分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上述相反机制，使抗利尿激素分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少；渗透压回升，血容量减少。（见下图）
图 抗利尿激素的调节及作用示意图
P17页
1、2段1、水和无机盐平衡的调节
正常成年人每天滤过肾小球的水、Na+和K+等有99％以上被肾小管和集合管重吸收。
肾小管和集合管对水的重吸收，是随着体内水的出入情况而变化的。当人饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸时，都会引起细胞外液渗透压升高，使下丘脑中的渗透压感受器受到刺激。这时，下丘脑中的渗透压感受器一方面产生兴奋并传至大脑皮层，通过产生渴觉来直接调节水的摄入量；一方面使由下丘脑神经细胞分泌、并由垂体后叶释放的抗利尿激素增加，从而促进了肾小管和集合管对水分的重吸收，减少了尿的排出，保留了体内的水分，使细胞外液的渗透压趋向于恢复正常(如图)。相反，当人因饮水过多或是盐丢失过多而使细胞外液的渗透压下降时，就会减少对下丘脑中的渗透压感受器的刺激，也就减少了抗利尿激素的分泌和释放，肾脏排出的水分就会增加，从而使细胞外液的渗透压恢复正常。
当血钾含量升高或血钠含量降低时，可以直接刺激肾上腺皮质，使醛固酮(一种盐皮质激素)的分泌量增加，从而促进肾小管和集合管对Na+的重吸收和K+的分泌，维持血钾和血钠含量的平衡。相反，当血钾含量降低或血钠含量升高时，则使醛固酮的分泌量减少，其结果也是维持血钾和血钠含量的平衡。由此可见，人体内水和无机盐的平衡，是在神经调节和激素调节共同作用下，主要通过肾脏来完成的。
2、水和无机盐平衡的意义
当人在高温条件下工作、剧烈运动或是患某些疾病(如剧烈呕吐、严重腹泻)时，都会丢失大量的水和无机盐(主要是钠盐)。这时如果不及时补充水和食盐，就会导致机体的细胞外液渗透压下降并出现血压下降、心率加快、四肢发冷等症状，严重的甚至昏迷等。这时只要及时补充生理盐水，就可以缓解上述症状。因此，对于在高温条件下工作的人、重体力劳动者或是某些病人来说，应当特别注意补充足够的水和食盐。
4、血糖的调节
P17页3段 1、血液中所含的葡萄糖，称为血糖。它是糖在体内的运输形式。正常血糖在一定范围中波动，空腹血糖3.4-6.2毫摩尔/升（60-110毫克/分升），饭后2小时血糖不超过7.8毫摩尔/升（140毫克/分升）。
2、正常人血糖的来源主要有3条途径。
①饭后食物中的糖消化成葡萄糖，吸收入血循环，为血糖的主要来源。②空腹时血糖来自肝脏，肝脏储有肝糖元，空腹时肝糖元分解成葡萄糖进入血液。③蛋白质、脂肪及从肌肉生成的乳酸可通过糖异生过程变成葡萄糖。
3、正常人血糖的去路主要有5条。
①血糖的主要去路是在全身各组织细胞中氧化分解成二氧化碳和水，同时释放出大量能量，供人体利用消耗。②进入肝脏变成肝糖元储存起来。③进入肌肉细胞变成肌糖元贮存起来。④转变为脂肪储存起来。⑤转化为细胞的组成部分。
4、空腹血糖的实际意义
人体的血糖在不同的时间中是有一定波动范围的，血糖的波动主要受饮食和运动的影响。不同时间的血糖代表不同的意义，病人在空腹状态下血液中的葡萄糖含量，可反映基础情况下的水平，因为此时已排除饮食对其的影响。以往临床上多采用这一时相的水平进行评估，也是最常用的一种检测方式。检测空腹血糖的实际意义主要有以下几方面:
（1）、如果空腹血糖含量超过7.0毫摩尔/升时，即可确诊为糖尿病。
（2）空腹血糖含量超过11.1毫摩尔/升时，表示胰岛素分泌功能极少或缺乏，或机体对胰岛素反应不灵敏。同时也提示，药物在机体中作用发挥不佳，因为当血糖含量超过11.1毫摩尔/升时，药物的降糖作用将会降低和减弱。
P17-18页第4、5段1、血糖的调节
正常人血糖能保持一定水平，主要依靠肝脏、激素及神经系统三者的调节。
(1)肝脏：正常生理状态下，血糖升高时，葡萄糖进入肝细胞，肝细胞将大量葡萄糖合成糖元，储存起来以备“饥荒”；一部分葡萄糖合成脂肪，使进入血循环的葡萄糖不致过量。饥饿时，血糖偏低，对于脑细胞和血细胞是很严重的问题。脑细胞和血细胞本身没有糖元储备，必须从血液中摄取葡萄糖来维持其功能，一旦血糖水平较低，脑细胞和血细胞就产生功能障碍。肝细胞可通过糖元分解及糖异生这两条途径，生成葡萄糖送入血液循环以提高血糖水平。
(2)激素：胰岛素与胰高血糖素是分开作用的极重要反馈系统，有保持正常血糖浓度的功能。高血糖刺激胰岛素分泌，低血糖刺激胰高血糖素分泌。
①胰岛素：是体内唯一降低血糖的激素。它促进组织细胞摄取和利用葡萄糖，促进肝细胞和肌肉细胞将葡萄糖合成糖元，促进糖类转变为脂肪，抑制糖的异生。②胰高血糖素：可促进肝糖元分解及减少葡萄糖的利用而使血糖升高。③肾上腺素：可促使肝糖元分解和肌糖元的酵解，从而升高血糖。④糖皮质激素：可促进肝脏中糖的异生，抑制肌肉及脂肪组织摄取葡萄糖，从而提高血糖水平。⑤生长激素：抑制肌肉和脂肪组织利用葡萄糖，促进肝脏中糖的异生使血糖升高。体内多种激素相辅相成，共同形成一个糖代谢调节系统，维持着血糖的动态平衡。
(3)神经系统：中枢神经系统通过交感神经系统或肾上腺髓质分泌肾上腺素及去甲肾上腺素，抑制胰岛素分泌，使血糖升高。中枢神经系统通过副交感神经，使胰岛素分泌增加。各种应激状态如急性心肌梗塞、脑血管意外、外伤、手术、麻醉、严重感染、疼痛、休克及紧张焦虑等，均可使肾上腺皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，暂时性的血糖升高。
正常人血糖在肝脏、激素及神经系统调节下，在一定范围内波动，空腹血糖3.9～6.1mmol/L，餐后2小时血糖不超过7.8mmol/L，这里所指血糖均为静脉血浆葡萄糖浓度。
2、血糖调节的重要性：
葡萄糖是脑、网膜、及性腺的生殖上皮唯一能使用的燃料。必须经常保持血糖恒定，使它们的养份供应无缺。两餐间，肝所合成的葡萄糖，绝大多数是供给脑部的需要。 血糖太高也不行，理由有三：（１）葡萄糖太多令细胞外液渗透压大增，结果细胞脱水。（２）高血糖会使很多葡萄糖由尿中流失。（３）这又会造成渗透利尿，使水份及电解质流失。
P19页第1段血糖失衡：
葡萄糖是人体所必需，但血糖的过高、过低都将对人体产生一定的影响，有些甚至是终身的、致命的，因此保持适当的血糖浓度。
1、高血糖
短时间、一过性的高血糖对人体无严重损害，人体在应激状态下或情绪激动、高度紧张时，或一次进食大量的糖，都可出现短暂的高血糖，随后，血糖水平会在机体的各种调节下逐渐恢复正常。长期的高血糖状态常见于糖尿病，本病是因为血中胰岛素绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低而引起的全身代谢障碍性疾病，长期的高血糖状态，可使机体全身各脏器及组织发生病理改变，常见的有：
（1）血液中血糖浓度很高，但是缺乏胰岛素，血糖不能进入靶细胞被利用，组织细胞中缺乏葡萄糖，脂肪及蛋白质分解加速。
（2）全身广泛的毛细血管管壁增厚，管腔变细，红细胞不易通过，组织细胞缺氧。
（3）肾脏出现肾小球硬化、肾乳头坏死等。
（4）眼底视网膜毛细血管出现微血管瘤、眼底出血、渗出等。
（5）神经细胞变性，神经纤维发生节段性脱髓鞘病变。
（6）心、脑、下肢等多处动脉硬化。高血糖常伴有高脂血症，冠状动脉、脑血管及下肢动脉硬化比一般正常人发生得早而且严重。
上述的病理改变将使机体出现各种各样的糖尿病合并症，从而影响病人的生活质量，严重者致残、致死。因此，糖尿病患者要及时治疗。
2、低血糖
低血糖症是由多种原因引起的血糖突然降至2.8毫摩尔/升（50毫克/分升）以下，产生以交感神经过度兴奋及脑功能障碍为特征的综合症。由于血糖快速下降，病人常有饥饿感、恶心、呕吐、软弱、无力、紧张、焦虑、心悸、出冷汗、面色苍白、手足震颤等；当血糖进一步下降，病人可出现精神恍惚、嗜睡、抽搐、昏迷；长期而严重的低血糖可引起脑部受损，如昏迷6小时以上，可造成不能恢复的脑损害，进而引起死亡。
当低血糖急性发作时：
（1）、反应较轻、神志清醒的病人，用白糖或红糖25—50克，用温开水冲服或喝其他含糖饮料；稍重者吃馒头、面包或饼干25克，或水果1—2个，一般10分钟后反应即可消失。
（2）、低血糖反应较重，神志又不很清楚，可将白糖或红糖放在病人口中，使之溶化咽下；或调成糖浆，慢慢喂食。如服糖10分钟仍未清醒，应立即送附近医院抢救。
（3）、对低血糖昏迷的病人，应立即静脉注射50％葡萄糖40毫升，并给予吸氧，很快就可见效，或肌肉注射高血糖素1毫克，15分钟内意识应清醒。清醒后必须给病人服糖水等，预防下一次反应性低血糖。
5、免疫对人体稳态的维持
P19页3段 免疫系统（immune system）是机体保护自身的防御性结构，主要由淋巴器官（胸腺、淋巴结、脾、扁桃体）、其它器官内的淋巴组织和全身各处的淋巴细胞、抗原呈递细胞等组成；广义上也包括血液中其它白细胞及结缔组织中的浆细胞和肥大细胞。构成免疫系统的核心成分是淋巴细胞，它使免疫系统具备识别能力和记忆能力。淋巴细胞经血液和淋巴周游全身，从一处的淋巴器官或淋巴组织至另一处的淋巴器官或淋巴组织，使分散各处的淋巴器官和淋巴组织连成一个功能整体。免疫系统是生物在长期进化中与各种致病因子的不断斗争中逐渐形成的，在个体发育中也需抗原的刺激才能发育完善。免疫系统的功能主要有两方面：①识别和清除侵入机体的微生物、异体细胞或大分子物质（抗原）；②监护机体内部的稳定性，清除表面抗原发生变化的细胞（肿瘤细胞和病毒感染的细胞等）。
免疫系统可以分为两个部分：
体液免疫系统：抵抗体液（例如血液）中的病毒和细菌。它主要通过免疫球蛋白，或称抗体来完成免疫反应的。抗体由B细胞产生。
细胞免疫系统：处理被病毒感染的细胞。这由T细胞（也称作T淋巴细胞）完成。
P19页第4段 非特异性免疫与特异性免疫之间有着极为密切的联系。以抗病原体来说，非特异性免疫是基础，它的特点是出现快，作用范围广，但强度较弱，尤其是对某些致病性较强的病原体难以一时消灭，这就需要特异性免疫来发挥作用。特异性免疫的特点是出现较慢，但是针对性强，在作用的强度上也远远超过了没有针对性的非特异性免疫。由于机体在任何时间、任何地点，都有可能接触到各种各样的异物，如果全部都以特异性免疫来对付，机体的消耗就会过大，因此先以非特异性免疫来处理，对机体更为有利。
特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的。例如，进入机体的抗原，如果不经过吞噬细胞的加工处理，多数抗原将无法对免疫系统起到刺激作用，相应的特异性免疫也就不会发生。此外，特异性免疫的形成过程，又反过来增强了机体的非特异性免疫。例如，人体接种卡介苗以后，除了增强人体对结核杆菌的免疫能力以外，还增强了吞噬细胞对布氏杆菌和肿瘤细胞的吞噬、消化能力，以及增加了干扰素的含量等。
P19页第5段 1、抗原： 凡是能够刺激机体的免疫系统产生抗体或效应细胞，并且能够和相应的抗体或效应细胞发生特异性结合反应的物质，就叫做抗原。由此可知，抗原有两种性能：一种性能是能够刺激机体产生抗体或效应细胞，这叫做免疫原性；另一种性能是能够和相应的抗体或效应细胞发生特异性结合反应，这叫做反应原性。兼备这两种性能的物质叫做完全抗原，如病原体、异种动物血清等。只具有反应原性而没有免疫原性的物质，叫做半抗原，如青霉素、磺胺等。
2、抗体：抗原刺激机体，产生免疫学反应，由机体的浆细胞合成并分泌的与抗原有特异性结合能力的一组球蛋白，这就是免疫球蛋白，这种与抗原有特异性结合能力的免疫球蛋白就是抗体。人类的抗体共有五类，分别称为IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。不同种类的抗体，具有不同的作用。
3、体液免疫：
（1）概念：靠抗体实现的免疫方式就称为体液免疫。
（2）过程：体液免疫是一个相当复杂的连续过程，大体上可以分为三个阶段。
图 体液免疫示意图
感应阶段 抗原进入机体后，除少数可以直接作用于淋巴细胞外，大多数抗原都要经过吞噬细胞的摄取和处理，经过处理的抗原，可将其内部隐蔽的抗原决定簇暴露出来。然后，吞噬细胞将抗原呈递给T细胞，再由T细胞呈递给B细胞；有的抗原可以直接刺激B细胞。这种抗原呈递，多数是通过细胞表面的直接相互接触来完成的。
反应阶段 B细胞接受抗原刺激后，开始进行一系列的增殖与分化，形成效应B细胞。在这个过程中，有一小部分B细胞成为记忆细胞，该细胞可以在体内抗原消失数月乃至数十年以后，仍保持对抗原的记忆。当同一种抗原再次进入机体时，记忆细胞就会迅速增殖、分化，形成大量的效应B细胞，继而产生更强的特异性免疫反应，及时将抗原清除。
效应阶段 在这一阶段，抗原成为被作用的对象，效应B细胞产生的抗体可以与相应的抗原特异性结合，发挥免疫效应。例如，抗体与入侵的病菌结合，可以抑制病菌的繁殖或是对宿主细胞的黏附，从而防止感染和疾病的发生；抗体与病毒结合后，可以使病毒失去侵染和破坏宿主细胞的能力。在多数情况下，抗原抗体结合后会发生进一步的变化，如形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化，等等。
P20页第1段细胞免疫：
体液免疫能利用抗体消灭外物，但病毒和其他蛋白质颗粒等外物一旦侵入细胞或被细胞吞入（如吞噬细胞），抗体就无能为力了，这时就需要细胞免疫发挥作用。另外，寄生的原生动物、真菌，外来的细胞团块，如移植器官以及被病毒感染的自身细胞都能引起细胞免疫。
1、细胞免疫的概念：不依靠体液中的抗体，而是依靠T淋巴细胞来完成的免疫方式，称为细胞免疫。
2、过程：
（1）在感应阶段，吞噬细胞如果吞噬了侵入的细菌等微生物，其表面就出现组织相容性抗原和微生物抗原的结合物。助T细胞遇到这种与之互补的抗原结合物的细胞时，就与它们互补结合，结果是吞噬细胞分泌白细胞介素I来刺激助T细胞分泌白细胞介素II，而白细胞介素II可刺激T细胞分化成更多的效应T细胞。
（2）在反应阶段，病毒感染细胞后，病毒表面的抗原决定簇穿过被感染的细胞膜外，形成二者的抗原结合物，带有与这一结合物互补受体的1细胞接触到被感染的靶细胞时，就分裂分化出大量效应T细胞和记忆细胞。
（3）在效应阶段，效应T细胞结合到靶细胞上，激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞裂解死亡，细胞内的病毒也因此失去藏身之所而被抗体消灭。
3、与体液免疫的主要不同是在第三阶段，如下表：
体液免疫细胞免疫
作用对象抗原被抗原侵入的宿主细胞（即靶细胞）
作用方式效应B细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合。1．效应T细胞与靶细胞密切接触。
2．效应T细胞释放淋巴因子，促进细胞免疫的作用。
4、体液免疫与细胞免疫的关系
无论是体液免疫还是细胞免疫都可以分为三个阶段，二者之间既各自有其独特的作用，又可以相互配合，共同发挥免疫效应。
6、免疫失调引起的疾病
P20页第4段免疫缺陷病：
免疫缺陷病是指由于机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。该病可以分为两类：一类是由于遗传而使机体生来就有的，叫做先天性免疫缺陷病；另一类则是由于疾病和其他因素引起的，叫做获得性免疫缺陷病。大多数免疫缺陷病都属于获得性免疫缺陷病。
艾滋病病毒
艾滋病，医学全名为“获得性免疫缺陷综合症” (Acquired Immune Deficiency Syndrome -- AIDS) ，是人体感染了人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ），又称艾滋病病毒所导致的传染病。该病于1981年在美国发现，现已在全世界传播蔓延。通俗地讲，艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏，使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力，从而发生多种感染或肿瘤，最后导致死亡的一种严重传染病。这种病毒终生传染，它把人体免疫系统中最重要的Ｔ４淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬、破坏Ｔ４淋巴细胞，从而破坏人的免疫系统，使人体丧失抵抗各种疾病的能力。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为１２年至１３年。在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年，便能够将病毒传染给其他人。当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人。随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染上各种致病微生物，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染而导致死亡。
艾滋病主要通过血液、不正当的性行为、吸毒和母婴遗传四种途径传播。国际医学界至今尚无防治艾滋病的有效药物和疗法。因此，艾滋病也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”。
艾滋病的初期症状是全身淋巴结肿大，不明原因的持续性发热，夜间盗汗，食欲不振，精神疲乏等。此后，相继出现肝、脾肿大，并发恶性肿瘤，极度消瘦，腹泻便血，呼吸困难，心力衰竭，中枢神经系统麻痹，最终死亡。
对于艾滋病，目前还没有特别有效的药物和治疗措施。预防的主要措施有以下几点：
．洁身自爱，不与除配偶以外的人发生性关系；
．不与他人共用牙刷和剃须刀；
．不用未经消毒的器械纹眉、穿耳等；
．医疗时使用的注射器及检查和治疗器械必须要经过严格消毒；
．需要输入的血液和血液制品，必须经过艾滋病病毒抗体检测。
P22页第2段超敏反应（过敏反应）
过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。
引起过敏反应的物质叫做过敏原，如花粉、室内尘土、鱼、虾、牛奶、蛋类、青霉素、磺胺、奎宁等。有些人接触到过敏原时，在过敏原的刺激下，由效应B细胞产生抗体。这些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道粘膜以及血液中某些细胞的表面。当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使上述细胞释放出组织胺等物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多(如图)等。上述反应如果发生在皮肤，则出现红肿、荨麻疹等；如果发生在呼吸道，则出现流涕、喷嚏、哮喘、呼吸困难等；如果发生在消化道，则出现呕吐、腹痛、腹泻等。个别病情严重的，可因支气管痉挛、窒息或过敏性休克而死亡。
由于过敏反应是机体接触过敏原而引起的，因此找出过敏原，并且尽量避免再次接触该过敏原，是预防过敏反应发生的主要措施。如果自己不能找出过敏原，也可由医生用医学方法检测出来。已经发生过敏反应的人，应当及时去医院诊断治疗。
P23页第1段自身免疫病 ：
“自身免疫性疾病”是免疫系统对自身机体的成份发生免疫反应，造成损害而引发疾病。本来，正常情况下免疫系统只对侵入机体的外来物，如细菌、病毒、寄生虫以及移植物等产生反应，消灭或排斥这些异物。在某些因素影响下，机体的组织成份或免疫系统本身出现了某些异常，致使免疫系统误将自身成份当成外来物来攻击。这时候免疫系统会产生针对机体自身一些成份的抗体及活性淋巴细胞，损害破坏自身组织脏器，导致疾病。这好比一支军队误将它本该保护的主人当成了敌人，自己人打自己人。如果不加以及时有效的控制，其后果十分严重，最终甚至危害生命。
常见的自身免疫病有：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、甲状腺机能元进、青少年糖尿病、原发性血小板紫癜、自身免疫性溶血性贫血、溃疡性结肠炎以及许多种皮肤病、慢性肝病，等等。这些病名对许多人来说并不很陌生。
这类疾病的治疗有一个共同点，都需要用免疫抑制剂来抑制针对自身机体的免疫反应。最常用的是肾上腺皮质激素类制剂，如：强的松、氢化可的松、地塞米松等，大家往往将其简称“激素”。如果疗效不佳，还可能用环磷酰胺、氨甲喋呤等所谓细胞毒性药物，这些药既可用来抑制免疫，又用于治疗癌症。所有免疫抑制剂有个主要的共同的不良作用，它们会不同程度地影响机体的抗感染、抗肿瘤免疫功能。
P23页第4段免疫学的应用：
免疫学的应用范围十分广阔，下面仅从免疫预防、免疫治疗和器官移植三个方面进行简要的介绍。
自从我国人民首先采用人痘接种的方法预防天花以来，人类逐渐摆脱了面对传染病肆虐而只能束手待毙的状况。在与传染病作斗争的过程中，人类已经研制出数百种疫苗(如卡介苗、脊髓灰质炎疫苗和麻疹疫苗等)，通过预防接种，不仅能够增强人体的免疫力，控制传染病的流行，而且消灭了天花等疾病。实践证明，免疫预防是使人类免受某些传染病折磨的有效措施。
人们还可以通过对人体输入抗体、胸腺素、淋巴因子或某些药物等，调整病人的免疫功能，从而达到治疗疾病的目的。例如，临床上给抗体缺陷患者注射从混合的健康人血清中提取出来的、针对多种病茵的抗体，可以提高患者的抗感染能力。又如，胸腺素(一种从小牛、羊或猪的胸腺中提取的多肽)能够促进T细胞的分化、成熟，增强T细胞的功能，临床上常用于治疗细胞免疫功能缺陷或低下(如艾滋病、系统性红斑狼疮)的患者。
医学上把用正常的器官置换丧失功能的器官，以重建其生理功能的技术叫做器官移植。由于每个人的细胞表面，都带有一组与别人不同的组织相容性抗原(即人类白细胞抗原，简称HLA)，如果将别人的器官移植到病人身上，病人的免疫系统就会认出这是“非己”成分而加以排斥。因此，器官移植的成败，主要取决于供者与受者的HLA是否一致或相近。事实上，除了同卵双胞胎以外，要想在世界上找到两个HLA完全一致的人是不可能的。研究表明，只要供者与受者的主要HLA(这种抗原引起的免疫反应快而强)有一半以上相同，就可以进行器官移植。由于供者与受者的HLA一般不可能一致，为了减轻器官植入后所要发生的排斥反应，病人还要长期使用免疫抑制药物，使免疫系统变得“迟钝”，这样，植入的器官就可以长期存留了。
三、拓展阅读
1.血浆、组织液、淋巴化学成分的差别
血浆是血液中的液体成分，90%以上是水，其中含有数千种物质，包括蛋白质、脂质、糖类、各种盐类、氨基酸、维生素、激素、抗体和各种细胞代谢产物等；组织液是血浆经过毛细血管滤过而形成的，其中各种离子成分与血浆相同，也存在各种血浆蛋白，但其浓度明显低于血浆；组织液中的物质进入毛细淋巴管，就成为淋巴，因此淋巴的成分与组织液类似。与血浆相比，淋巴中水分的含量明显较多，另外，由肠道吸收的脂肪绝大部分是经过淋巴而进入血液的。
2.尿毒症的病因和危害
正常情况下，成年人每天排出的尿量为1 000～2 000 mL。如果由于某种原因使肾功能严重障碍，则尿液不足，代谢产物不能排出体外，致使大量含氮废物及其他毒性物质在体内堆积，水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱，机体内环境的稳态遭到破坏，由此所引起的自身中毒和产生的综合病症称为尿毒症（uremia）。
引起尿毒症的原因有很多，肾本身的疾病如慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎等，全身性疾病引起的肾疾病如高血压性肾硬化、系统性红斑狼疮等，以及尿路阻塞等引起的肾实质严重损伤，大量肾单位破坏，造成严重肾功能障碍时都可能引起尿毒症。在以上病因中，以慢性肾小球肾炎最为常见，占50%～60%，其次是慢性肾盂肾炎、肾小动脉硬化、尿路结石等。
尿毒症病人的含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出而在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，还可引起多个器官和系统的病变，如患者的糖耐量降低、高甘油三脂血症等。对神经系统的危害是尿毒症的主要症状：早期患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状；随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。对消化系统的影响范围较广，从口腔、食管到直肠都可受累，以尿毒症性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见，病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻和便血等症状。对于心血管系统来说，常可引起心力衰竭、心律失常、心肌受损。呼吸系统常有肺水肿、尿毒症性肺炎。造血系统常表现为贫血和出血；另外患者皮肤干燥、 脱屑并呈黄褐色， 还经常瘙痒。
3.空调病
夏天时，空调房间与室外的温差较大，如果经常进出空调房间，就会出现咳嗽、头痛、流鼻涕等感冒症状。如果在温度较低的空调房间呆的时间过长，就会引起关节酸痛或颈僵背硬、腰沉臀重、肢痛足麻、头晕脑胀等。如果呆得太久，由于空气不好，容易使人头晕目眩。这些症状就是空调综合征，俗称空调病。空调病的主要表现为：感冒、过敏、风湿痛、黏膜干燥、紧张、烦躁、注意力难以集中、头痛，等等。据分析，空调对人的影响主要在于：空调风使人体表面水分蒸发量加大，毛孔收缩，不能正常排汗，也会引起内分泌的紊乱；空调房间里，气流方向经常变换，气流速度增加，空气热量不断变动等因素干扰了人体的嗅觉，削弱了人体对空气中病菌、过敏原和异味的反应；房间内湿度太低，会对眼、鼻等处的黏膜产生不利作用，导致黏膜病；室内空气与外界几乎隔绝，干燥而又温度适宜，空气中有害细菌含量快速上升。
4、冷冻技术的应用
体温过低会不会也一定导致人的死亡呢？ 2001年2月底的加拿大埃德蒙顿市的气温仍然在摄氏零下30度以下。只有13个月大、刚学会走路的女婴艾里卡只穿着纸尿裤和一件T恤衫走向零下30度的室外！
等她被发现时，身体已经僵硬，心脏也停止了跳动，体温已经下降到摄氏16度！在医护人员的救助下奇迹发生了：艾里卡的心脏突然跳动了一下，接着竟然连续跳动起来！小家伙复活了。科学家因此断言：冻体复活不是梦。
事实上，人体细胞冷冻已经被广泛应用于临床，比如在治疗不育症时使用的精子冷冻、卵子冷冻、胚胎冷冻技术。
科学家预测，人体冷冻技术在未来的应用将十分广泛。可以把患了绝症的病人冷冻起来，几百年后当相关的技术出现后，再使其复活，经治疗而获得健康；再有，可以把字航员冷冻起来暂停人体老化的程序，数光年之后，他们抵达某个星系后解冻，他们的年龄就和离开地球时完全一样，没有任何衰老。人体冷冻技术使人的太空旅行有了实现的可能。目前不能确定人的最低致死体温。
除这种奇迹之外，有些情况也会导致体温过低：某些疾病如甲状腺功能不足、脑血管疾病或麻醉药中毒时体温也会降低。人的体温下降至20 ℃时，通常不能恢复。
临床上用人工冷却法使人进入麻醉状态，称为低温麻醉。体温一般不低于28℃，可以阻断血液循环10～15 min脑组织和心肌机能不会遇到严重障碍，为做脑、心脏手术创造了有利条件。
5、糖尿病与胰岛素的制备
糖尿病是一种内分泌代谢紊乱疾病，临床上分为两型，即1型糖尿病（胰岛素依赖型）和2型糖尿病（非胰岛素依赖型）。1型糖尿病多见于青少年，体内胰岛素分泌绝对不足，血胰岛素水平低，必须终身依靠注射胰岛素才能维持生命，对于该型糖尿病注射胰岛素人们没有异议。而2型糖尿病多见于中老年人，因其胰岛素分泌相对不足或靶器官对胰岛素不敏感而致血糖升高，血胰岛素水平可能低于或高于、相当于正常水平，糖尿病患者要接受胰岛素治疗。
胰岛素的生物制备过程：（1）从细胞中分离出或人工合成出胰岛素基因；（2）进行基因的体外重组，将胰岛素基因与大肠杆菌基因连接；（3）进行基因转移，将连接的基因送回大肠杆菌中去；（4）筛选，将已转移进胰岛素基因的大肠杆菌筛选出来；（5）培养，在发酵罐中大规模培养筛选出的大肠杆菌，通过大肠杆菌的大量繁殖，生产出大量的胰岛素分子；（6）分离纯化，将大肠杆菌破碎，释放出胰岛素，再经过一系列的提取、纯化，即可得到可供药用的胰岛素了。从2000升大肠杆菌培养液中可获得100克 胰岛素，相当于从1吨胰脏中提取的数量。现在世界上治疗用胰岛素90%以上是基因工程产品。
6、AIDS的症状
从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。
（1）急性感染期HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。症状常较轻微，容易被忽略。当这种发热等周身不适症状出现后5周左右，血清HIV抗体可呈现阳性反应。
（2） 潜伏期 感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。
（3）艾滋病前期 潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有：A主要是浅表淋巴结肿大。B.病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。C、各种特殊性或复发性的非致命性感染。
（4）典型的艾滋病期，常具有三个基本特点：
A严重的细胞免疫缺陷。
B发生各种致命性机会性感染。
C发生各种恶性肿瘤。
艾滋病发展到最后，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果，所以怀疑自身感染HIV后应当及时到当地的卫生检疫部门做检查，千万不要自己乱下诊断。
7、世界艾滋病日历年主题（红丝带—世界艾滋病防治的国际性标志）
为了提高公众对艾滋病危害的认识，更有效地唤醒人们采取措施预防艾滋病的传播和蔓延，世界卫生组织１９８８年１月确定每年的１２月１日为世界艾滋病日(World Aids Day) ，号召世界各国在这一天举办各种活动，宣传和普及预防艾滋病的知识。
２００４年：关注妇女，抗击艾滋
２００３年：沿用去年“相互关爱，共享生命”的宣传主题，强调以消除歧视、倡导关爱的精神来鼓励全社会积极行动，采取更为有效的措施，为艾滋病病毒感染者和病人创造更为宽松和谐的生活环境。
２００２年：相互关爱，共享生命
２００１年：预防艾滋病，你我同参与
２０００年：预防艾滋病，男士责无旁贷
１９９９年：关注青少年，预防艾滋病——倾听、学习、尊重
１９９８年：青少年：迎战艾滋病的生力军
１９９７年：生活在有艾滋病世界中的儿童
１９９６年：同一世界，同一希望
１９９５年：共享权益，共担责任
１９９４年：艾滋病与家庭
１９９３年：时不我待，行动起来
１９９２年：预防艾滋病，全社会的责任
１９９１年：共同迎接艾滋病的挑战
１９９０年：妇女与艾滋病
１９８９年：我们的生活，我们的世界——让我们相互关照
１９８８年：全球共讨，征服有期
8、基因工程抗体
自1975年单克隆抗体杂交瘤技术问世以来，单克隆体在医学中被广泛地应用于痢疾的诊断及治疗。但目前绝大数单克隆抗体是鼠源的，临床重复给药时体内产生抗鼠抗体，使临床疗效减弱或消失。因此，临床应用理想的单克隆抗体应是人源的，但人-人杂交瘤技术目前尚未突破，即使研制成功，也还存在人-人杂交瘤体外传代不稳定，抗体亲合力低及产量不高等问题。目前较好的解决办未能是研制基因工程抗体，(genetically engineering antibody)以代替鼠源单克隆抗体用于临床。
基因工程抗体兴起于80年代早期。这一技术是将对Ig基因结构与功能的了解与DNA重组技术相结合，根据研究者的意图在基因水平对Ig分子进行切割、拼接或修饰，甚至是人工全合后导入受体细胞表达，产生新型抗体，也称为第三代抗体。
基因工程抗体包括嵌合抗体、重构抗体、单链抗体、单区抗体及抗体库等。其中以嵌合抗体研究的较多，也较成熟。单链抗体及单区抗体虽具有结构简单、分子小等优点但其临床应用的前景尚待证实。
9、器 官 移 植
通过外科手段，将他人的具有活力的器官移植给病人以代替其病损的器官的手术。临床异体器官的移植于30年代。1954年，世界上第一例同卵双胎间的肾移植在美国波士顿获得成功，开辟了器官移植的新时代。中国器官移植始于70年代，到1986年中国已进行肾移植手术1700多例，肝移植59例，心脏移植3例和少数肺、脾和胰腺移植。其中的一些项目还处于国际的领先地位。
目前器官移植术还存在两大难题：第一是供移植用器官的来源困难。器官移植需要从尸体上摘取大量的活器官，这项工作越早越好，过晚了器官移植的成活率低或等于零，失去了器官移植的意义。因此，死亡标准应重新确定，改变传统的呼吸、心跳停止的死亡标准为脑死亡标准，而对脑已死亡的人，只要死者生前不反对，其器官即可用于移植。我国由于脑死亡标准未建立，使器官移植所需要的活体器官来源十分困难，而影响了这项技术的进一步发展。近年来人们寄望于人工脏器的临床应用。1982年12月2日美国退休牙科医生克拉克安装了世界上第一颗永久性人工心脏并存活了112天，为人们展示了这项技术的前景。影响器官移植另一难题是：移植后的排斥反应。器官移植和输血相似，组织型符合才有效，否则移植的器官就会被排斥，甚至会引起严重后果。除了同卵双生的兄弟或姐妹间的移植不会发生排斥反应外，其他器官的组织型配对异常困难。70年代末瑞士发明了一种叫环孢霉素的新药，能对抗排斥反应；近来美国又生产出一种单克隆抗体，能专一地对抗排斥反应，从而改善了器官移植的效果。可以预见，不久的将来器官移植术会逐渐成为越来越多的致命性疾病的常规治疗手段。
知识结构
【知识点图表】
【学法指导】
1．通过对内环境稳态的理解，能够分析日常生活中与维持内环境稳态相关的生理现象
2．掌握体温调节的过程，理解其在实际生活中的意义。
3．通过对水盐平衡的学习，具备对非正常情况下的水盐代谢的判断和分析能力。
4．通过对血糖调节的理解，能够分析一些糖代谢紊乱所导致的疾病。
5．认识免疫现象，理解免疫过程，在实际生活中了解免疫失调引起的疾病，并能提出积极的治疗措施。
教材习题参考答案
1．C 2．D 3．B 4．C 5．B 6．D 7．C
8．A 9．D 10．D 11．D 12．B 13．A
14．（1）血浆 组织液 淋巴 （2）直接生存 内环境 物质 能量 （3）B
15．（1）C （2）A （3）B （4）T淋巴 蛋白质 核酸
（5）逆转录 病毒RNA DNA 翻译
16．（1）RNA 非特异性 （2）减毒或无毒 免疫 （3）效应T细胞 靶细胞
17．通过与斐林试剂加热来判断