阿尔维德?卡尔森

阿尔维德?卡尔森(Arvid Carlsson)１９２３年出生于瑞典的乌普萨拉，１９５１年毕业于瑞典隆德大学，１９５９年获瑞典哥德堡大学药物学教授头衔，目前任职哥德堡大学药理学系。卡尔森是自1982年以来首位获得诺贝尔奖的瑞典科学家。他此次获奖的原因是他发现了多巴胺这种重要的神经递质。他的研究成果使人们认识到帕金森症和精神分裂症的起因是由于病人的脑部缺乏多巴胺，并据此可以研制出治疗这种疾病的有效药物。

卡尔森在50年代后期进行的一系列开创性的工作证明，多巴胺是大脑中的一种重要递质。而在此之前，科学家们普遍认为多巴胺只是另一种递质去甲肾上腺素的前体。卡尔森发明了一种高灵敏度的测定多巴胺的方法，发现多巴胺在大脑中的含量高于去甲肾上腺素，尤其集中于脑部基底核，而后者是控制运动机能的重要部位。他由此得出结论：多巴胺本身即为一种神经递质。这一发现说明，帕金森症和精神分裂症的起因，是由于病人的脑部缺乏多巴胺。卡尔森还做出了其他几项进一步的发现，这些发现使人们更清楚地意识到多巴胺在脑部中起到的重要作用，以及精神分裂症可以通过药物进行有效的治疗。卡尔森在实验中用“利血平”来降低实验动物神经递质的浓度，受试动物丧失了自主运动能力，但当运用左旋多巴（多巴胺前体，能够在大脑中转变为多巴胺）治疗，动物的运动能力得到了恢复。另一方面，运用另一种神经递质5-羟色胺治疗并不能改善动物的运动能力，实验中还发现摄入左旋多巴的量决定了多巴胺的浓度。

卡尔森的发现为美国神经科学家保罗?格林加德（Paul Greengard）、埃里克?坎德尔（Eric Kandel的）工作奠定了基础，他们和卡尔森共同分享今年的诺贝尔生理或医学奖。通过研究多巴胺释放的神经细胞，保罗?格林加德揭示了信号通过突触时分子的级联活动，突触是神经细胞间的联结。而埃里克?坎德尔的研究表明突触机能的变化对学习和记忆功能是至关重要的。卡尔森自己承认，诺贝尔奖多年来也影响了他的精神状况。在得知获得诺贝尔奖不久，卡尔森告诉《科学》杂志说：“我在60年代就认为我应该获得诺贝尔奖，自从那时开始，我为此忐忑不安了好多次。”

保罗?格林加德

保罗?格林加德（Paul Greengard）1925年出生于美国纽约，1953年于美国约翰斯?霍普金斯大学获博士学位，现任美国洛克菲勒大学分子与细胞神经科学实验室主任及教授。他之所以获奖，是因为发现了多巴胺和其他的一些信号传递物质如何对神经系统发挥作用。

格林加德1925年12月11日出生于美国纽约。1953年于美国约翰斯?霍普金斯大学获博士学位。1953至1959年，于英国剑桥大学、伦敦大学、国家医学研究所以及美国马里兰州国家卫生研究所生物化学博士后。1959至1967年，任美国纽约州阿德斯雷市Geigy研究实验室生物化学部主任。1961至1970年，任美国纽约市爱因斯坦医学院药理学访问副教授和教授。1968至1983年，任美国康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学医学院药理学和精神病学教授。1983年至今，任美国纽约市洛克菲勒大学分子与细胞神经科学实验室主任及教授。

早在五十年代末，科学家们就发现突触前神经细胞释放神经递质（例如：谷氨酸），与突触后细胞膜上的受体结合，造成其离子通道打开，离子进出细胞，神经电信号就从突触前传到突触后细胞了。这叫快速突触传递。六十年代末，发现多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺是中枢神经系统中的另一类神经递质，但它们的作用机制还不清楚。格林加德发现多巴胺这一类神经递质与受体结合后不造成其离子通道打开，而是促使细胞产生产生第二信使来传递信息。这类突触传递信息较慢，但持续时间较长。它引起的神经细胞功能改变的持续的时间从几秒钟到几小时不等。慢速突触传递对维持脑的基本功能（如：清醒状态、情绪、意识等）都很重要。它还能调控快速突触传递，从而使得运动、知觉和语言成为可能。

今年已经74岁高龄的格林加德40多年来一直致力于生理学研究。谈到得知获奖消息时的心情，格林加德说他感到“心在震颤”。同格林加德一道分享欢乐的还有他的家人、同事和朋友，格林加德笑着对大家说：“获奖的感觉非常好，心中很高兴。”接着，格林加德不假思索地表示，将把自己所得的诺贝尔奖金捐出去，赞助从事生物医学研究的女性科学家。他希望自己捐赠的这笔资金能帮助更多妇女在研究中取得成果。

埃里克?坎德尔

埃里克?坎德尔（Eric Kandel）1929年11月7日出生于奥地利的维也纳，二战期间随家人移居美国，获美国国籍。1956年毕业于纽约大学，1960至1964年任波士顿哈佛医学院精神病学高级专科住院实习医师，1964至1965年任波士顿哈佛医学院精神病医师，1965至1974年任纽约大学生理与精神病学系副教授，1974至1983年任哥伦比亚大学神经生物学与行为学研究中心主任、生理与精神病学系教授，1983年至今任哥伦比亚大学生物化学与分子生物物理学系教授、哥伦比亚大学哈佛休伊医学院高级研究员。坎德尔获奖是因为在研究中发现了如何改变突触（synapse）的效能，以及其中涉及了哪些分子机制。

蛋白质磷酸化对记忆形成中分子机制的作用，在坎德尔获奖的理论中是极为重要的一环。最开始，坎德尔研究哺乳动物的学习和记忆。但是，由于记忆的机制太复杂，很难研究大脑记忆过程的基本机制。因此，他决定研究更简单的实验模型，即海兔（Aplysia）的神经系统。此动物的神经系统由仅20,000个神经细胞组成，而且多数细胞体积相当大。海兔具有一种可以保护鳃的简单保护性反射，可以用来研究基本的学习机制。坎德尔发现，某种类型的刺激可引起海兔保护性反射加强。这种反射加强可以持续几天或几周，是一种学习的过程。后来他又发现，学习与连接感觉神经细胞和产生保护性反射肌群活化的神经细胞之间的突触加强有关。较弱的刺激形成短期记忆，一般持续数分钟到数小时。“短期记忆”的机制是由于离子通道受影响，使更多的钙离子进入神经末梢。由此，导致神经突触释放更多的神经递质，从而使反射加强。这些转变是由几个离子通道蛋白的磷酸化所致，这种机制已被保罗?格林加德（Paul Greengard）阐明。强大和持续的刺激将导致能持续几周的长期记忆形成。强刺激可引起信使分子cAMP和蛋白激酶A水平增高，这些信号到达细胞核，引起突触蛋白质水平的变化。一些蛋白增加了，而另一些蛋白数量减少。结果是突触的体积变大，使得突触功能持续增强。与短期记忆不同的是，长期记忆需要生成新的蛋白质。如果新蛋白的合成受阻，长期记忆将会阻断，而短期记忆却无影响。坎德尔用海兔证明，短期记忆与长期记忆均发生在突触部位。

对此，坎德尔深有感触地说，是他的妻子德尼兹鼓励他进入美国哥伦比亚大学进行教学和研究工作，并且始终为他艰苦的研究工作倾注极大的热情和支持。德尼兹夫人出生于法国，后迁居美国，同坎德尔结为人生伴侣，目前和坎德尔一道在哥伦比亚大学工作，教授社会学。谈及自己的科研历程，坎德尔再一次说到他的生活和工作伴侣德尼兹夫人。他说，当初如果不是德尼兹积极劝说，他很可能不会选择进大学做研究工作。此后几十年里，她一直在他身边，是他在工作中“灵感和动力的巨大源泉” 。
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